علل بنیادین استفاده از کورتیکواستریید‌ها (کورتون)

در کمال تعجب دانسته‌های ما در خصوص اثرات دقیق تزریق مستقیم کورتیکواستروییدها در داخل مفاصل و بافت‌های نرم ناچیز است. به نظر می‌رسد استروییدهای موضعی با مکانیزم‌های زیر عمل می‌کنند: • سرکوب التهاب در بیماری‌های التهابی سیستمیک نظیر آرتریت‌روماتویید یا آرتریت پسوریاتیک، نقرس و غیره. تزریق داخل مفصلی کورتیکواسترویید‌ها به چندین روش سبب کاهش ارتشاح سلولی سینوویال و بیان سایتوکاین‌های پیش‌التهابی می‌شود.

• سرکوب دوره‌های تشدید التهاب در بیماری مفصلی دژنراتیو. دانش ما در خصوص پاتوفیزولوژی استئوآرتریت اندک است و یافته‌های بالینی قابل استناد در مورد انواع مفاصل آرتروزی که احتمال پاسخ به تزریق در آنها جود دارد، در دسترس نیستند؛ بنابراین اغلب تنها روش پی بردن به این مطلب درمان‌های تزریقی امپریکال یا تجربی هستند. • شکستن چرخه التهابی آسیب- ترمیم- آسیب که با ایجاد یک التهاب مداوم و خفیف در هنگام تشکیل اسکارهای نامطلوب از پروسه ترمیم بافتی و ایجاد اسکارهای عمقی ممانعت به عمل می‌آورد، اگرچه شواهد مستقیم اندکی به نفع این مطلب وجود دارند.

• حفاظت از غضروف. ممکن است استروییدها یک اثر حفاظتی مستقیم در متابولیسم غضروف و یا آثار متفاوت دیگری جدا از فعالیت ضد التهابی آنها داشته باشند (نظیر افزایش تولید سورفاکتانت مفصلی).

• اثر ضد دردی مستقیم. التهاب آبشار پیچیده‌ای از وقایع سلولی و مولکولی است. نقش اصلی التهاب در تاندونیت همواره موضوع مورد بحث بوده است و نویسندگان بسیاری استفاده از اصطلاحاتی نظیر تاندینوزب یا تاندینوپاتی را برای توصیف تغییرات پاتولوژیک ایجادشده، ترجیح می‌دهند. درد تاندونی ممکن است به جای نشأت گرفتن از پروسه التهابی (تاندینیت) یا گسیختگی ساختاری فیبرها (تاندینوز) ناشی از تحریک شیمیایی گیرنده‌های درد به واسطه گلوتامات، مادۀ P و کندروتین سولفات آزاد شده از تاندون آسیب‌دیده باشد. کورتیکواستروییدها (و شاید بی‌حس‌کننده‌های موضعی) ممکن است در ممانعت از رهاسازی واسطه‌های شیمیایی زیان‌آور و یا کاهش عملکرد درازمدت گیرنده‌های موضعی درد دخیل باشند؛ همچنین در شرایط آزمایشگاهی، کوتیکواستروییدها در جلوگیری از انتقال درد در طول فیبر های C غیرمیلینه به طریق فعالیت مستقیم غشایی مؤثر بوده‌اند.